Cơ sở tế bào học của bệnh ung thư là gì

Bệnh ung thư (UT) là vấn đề sức khỏe hàng đầu cho con người trên toàn cầu. Trên thế giới, việc phòng chống UT ngày càng phát triển nhanh và có tính chiến lược gồm: phòng ngừa, phát hiện sớm, điều trị và chăm sóc nâng đỡ.

Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo về mô hình bệnh tật trong thế kỷ XXI: các bệnh không lây nhiễm trong đó có UT sẽ trở thành nhóm bệnh chủ yếu đe dọa đến sức khỏe con người, chiếm 54% nguyên nhân gây tử vong ở người, nhóm bệnh nhiễm trùng sẽ bị đẩy xuống hàng thứ yếu chỉ chiếm 16% nguyên nhân gây tử vong.

Theo nhận định của Bộ Y tế, mô hình bệnh tật ở nước ta là một mô hình kép, bên cạnh các bệnh nhiễm trùng, suy dinh dưỡng như các nước chậm phát triển, các bệnh UT, tim mạch…đang có nguy cơ tăng lên như các nước CN phát triển.

1. KHÁI NIỆM VỀ UNG THƯ

Ung thư không phải là một bệnh, mà là một nhóm bệnh. Cho đến nay có khoảng 200 loại UT khác nhau trên cơ thể con người đã được xác định.

1.1. Định nghĩa u – ung thư

– Khối u (neoplasm) nghĩa là phát triển mới (neoplasia) của mô hay tổ chức trên cơ thể (neoplasia: từ tiếng Hy lạp – neos nghĩa là mới còn plasia là phát triển).

– Tổ chức chống UT quốc tế (UICC) định nghĩa: U hay khối tân sản (neoplasm) là danh từ chỉ khối tế bào mới, hình thành do rối loạn sự tăng sản quá mức tế bào (hyperplasia) từ một dòng đã trở thành bất thư­ờng, sự tăng sản này không có mối tương quan nào với yêu cầu của cơ thể, khối u có thể tiến triển lành tính hoặc ác tính.

– “UT hay còn gọi là u ác tính, là một nhóm các bệnh liên quan đến phân chia tế bào một cách vô tổ chức, không chịu sự kiểm soát của cơ chế điều khiển bình thường của cơ thể; các tế bào này có khả năng xâm lấn những mô khỏe bằng cách phát triển trực tiếp vào mô lân cận hoặc di chuyển đến nơi xa (di căn)”.

– UT là bệnh ác tính của tế bào, là sự rối loạn phát triển các tế bào trong cơ thể. Khi có đột biến xảy ra trong ADN, cơ chế chết theo chương trình của tế bào bị phá vỡ, có thể dẫn đến UT. Một tập hợp các tế bào UT gọi là khối u tiếp tục phát triển, tốc độ phân bào gia tăng, mất tính biệt hoá tế bào, không còn tính chất ức chế tiếp xúc, xâm lấn vào các tổ chức lành xung quanh, di căn đến các hạch bạch huyết hoặc các tạng khác của cơ thể.

1.2. U lành tính và ác tính

– Đa số bệnh UT có khối u, tuy nhiên không phải bệnh UT nào cũng tạo thành khối u. Các bệnh bạch cầu (UT máu hay bệnh máu trắng) thường không tạo thành khối u vì các tế bào máu ác tính phát triển và lưu hành trong dòng máu.

– Các khối u được chia làm 2 loại: lành tính và ác tính; u lành tính (nốt ruồi, hột cơm, các u nang…) phát triển tại chỗ, không lan tràn đến nơi khác trong cơ thể hay xâm lấn vào các mô khác, ít khi đe dọa đến tính mạng trừ khi chúng chèn ép đến các cấu trúc sống còn. Vì chúng phát triển chậm và tại chỗ, thường có riềm mô liên kết bị đè ép, gọi là các vỏ xơ, phân cách với mô lành xung quanh.

Các khối u ác tính phát triển thường kèm theo sự xâm nhập. Chúng thường không có giới hạn rõ với mô bình thường xung quanh. Phần lớn, các u ác tính xâm nhập rõ rệt và có thể xuyên qua thành đại tràng hay tử cung hoặc tạo thành hình nấm trên bề mặt da… Sự xâm nhập như vậy làm cho việc cắt bỏ bằng phẫu thuật gặp nhiều khó khăn.

Một hoặc nhiều tế bào UT có thể tách ra, di chuyển đến vị trí mới cách xa khối u cũ và tiếp tục phát triển thành một ổ mới gọi là ổ di căn hay vị trí di căn. Còn vị trí hình thành bệnh được gọi là u nguyên phát. Di căn là bằng chứng chắc chắn của u ác tính vì u lành tính không di căn.

Hầu hết các u lành tính phát triển chậm qua thời gian hàng năm, trong khi hầu hết các u UT phát triển nhanh. Tuy nhiên, có một giới hạn rộng về cách phát triển. Có một số u ác tính phát triển chậm trong nhiều năm rồi đột nhiên tăng kích thước, lan tràn mạnh và gây tử vong trong một vài tháng.

2. DỊCH TỄ HỌC TRONG UNG THƯ

2.1. Dịch tễ học ung thư

– Dịch tễ học nghiên cứu về sự phân bố và những yếu tố liên quan đến bệnh tật trong một quần thể dân cư, cung cấp thông tin có giá trị về mô hình và nguyên nhân sinh bệnh.

– Ghi nhận UT là một công cụ quan trọng của dịch tễ học UT. Hiện nay, thông qua các ghi nhận UT trên thế giới, đã có những mô tả khá rõ ràng, đầy đủ về gánh nặng UT và tỷ lệ tử vong do UT cũng như những biến đổi về tỷ lệ mắc bệnh do UT trên thế giới, theo nhóm tuổi, theo giới tính…

– Dịch tễ học UT phản ánh sát sự phân bố các yếu tố nguy cơ theo địa dư vùng miền, quốc gia; phản ánh những yếu tố liên quan đến bệnh tật, chẳng hạn tỷ lệ UT phổi tăng liên quan đến tỷ lệ người hút thuốc lá. UT cổ tử cung liên quan đến tỷ lệ nhiễm HPV; phản ánh tỷ lệ các loại UT.

2.2. Một số khái niệm dịch tễ học ung thư

2.2.1. Tỷ lệ mới mắc

Tỷ lệ mới mắc là số ca mới mắc trong quần thể/100.000 dân/năm (theo vị trí, nhiều vị trí). Ví dụ: số ca mới mắc toàn thế giới (1980): 6,4 triệu; 1985: 7,6 triệu; 2000: 10 triệu. Tỷ lệ mắc theo từng loại UT hoặc tất cả các loại UT; theo chủng tộc, giới tính, theo lứa tuổi…

– Ý nghĩa của tỷ lệ mới mắc:

+ Cung cấp dữ liệu về sự xuất hiện UT, mô tả gánh nặng đối với xã hội.

+ Biết được mô hình bệnh UT.

+ Xu hướng mắc bệnh (tăng, giảm, loại nào tăng, loại nào giảm…).

+ Cơ sở để hoạch định chính sách trong tương lai phòng chống UT.

– Các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ mới mắc gồm có:

+ Tuổi: yếu tố quan trọng nhất xác định nguy cơ, tăng theo thời gian.

+ Giới tính: liên quan tiếp xúc tác nhân sinh UT.

+ Địa lý: khác biệt rõ rệt giữa các vùng.

+ Dân tộc: khác nhau do di truyền, lối sống.

+ Tôn giáo, hoàn cảnh xã hội.

2.2.2. Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ

– Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ là số ước tính người mắc UT trong thời một điểm nhất định hoặc trong khoảng thời gian nhất định.

Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ của từng loại bệnh UT hay của tất cả các bệnh UT cộng lại. Tính trên 100.000 dân hoặc tỷ lệ số ca theo thống kê bệnh viện.

– Ý nghĩa của tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ:

+ Mô tả gánh nặng bệnh tật trong cộng đồng.

+ Tỷ lệ mắc bộ toàn bộ phụ thuộc tỷ lệ mới mắc và thời gian sống thêm trung bình. Thời gian sống thêm trung bình càng dài thì tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ sẽ tăng cho dù tỷ lệ mới mắc có thể không tăng.

2.2.3. Tỷ lệ tử vong

Tỷ lệ tử vong là số ca tử vong do UT /100.000 dân/năm, phản ánh cho toàn bộ dân cư hoặc cho từng giới, từng lứa tuổi. Tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào cấu trúc tuổi, biện pháp chẩn đoán.

2.2.4. Tần suất sống thêm

– Tần suất sống thêm là tỷ lệ bệnh nhân còn sống sau một quãng thời gian theo dõi. Trung vị thời gian sống thêm là quãng thời gian có 50% bệnh nhân theo dõi chết. Trung vị có giá trị hơn thời gian sống thêm trung bình vì thời gian sống thêm biến động quá rộng.

– Thời gian hết bệnh (disease free) là khoảng thời gian từ khi bệnh nhân hết các triệu chứng lâm sàng của bệnh đến khi có tái phát.

2.2.5. Ghi nhận ung thư

Ghi nhận UT là quá trình thu thập một cách có hệ thống và liên tục số liệu về tình hình mắc bệnh cũng như đặc điểm các loại UT ghi nhận được nhằm giúp cho việc đánh giá và kiểm soát gánh nặng UT trong cộng đồng.

Có thể ghi nhận UT trong bệnh viện bằng cách thống kê các trường hợp UT được điều trị với mục đích ghi nhận cơ cấu hiện trạng các loại bệnh UT được chẩn đoán, điều trị tại bệnh viện. Có thể ghi nhận UT quần thể bằng cách thống kê tất cả các bệnh nhân UT xuất hiện trong một quần thể xác định và trong một khoảng thời gian xác định với mục đích chính là xác định tỷ lệ mắc bệnh trong quần thể đó.

3. YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH UNG THƯ

Ung thư là bệnh do nhiều yếu tố với nhiều hình thái khác nhau cho nên chúng không tuân theo một quy luật chung. Nguyên nhân của UT có thể được chia làm 2 nhóm chính là nguyên nhân ngoại sinh và nội sinh.

3.1. Tác nhân hóa học gây UT

3.1.1. Các chất gây UT trong công nghiệp

Con người luôn chịu tác động ô nhiễm của môi trường bởi các hoá chất sinh UT công nghiệp, đặc biệt là công nhân ở các nhà máy. Nếu như các biện pháp vệ sinh lao động được chú ý, có thể hạn chế UT đến mức tối thiểu. Người ta thấy tỷ lệ UT phổi cao do asbestos ở các nhà máy đóng tàu. Naphthylamine trong phẩm nhuộm là nguyên nhân gây UT bàng quang ở những người làm nghề nhuộm. Công nhân ở các mỏ niken thường UT mũi, nông dân sử dụng thuốc trừ sâu nhiều dễ bị UT da.

3.1.2. Chất hoá học gây UT

Có nhiều loại thuốc nguồn gốc hóa học dùng cho điều trị có thể là tác nhân gây UT, như ở bệnh nhân được điều trị bằng các tác nhân alkyl hoá như nitrogen mustard hoặc cyclophosphomid, các UT thứ phát thường phát triển.

Các chất hoá học gây UT có rất nhiều trong môi trường sống, con người khó tránh không bị tác động của các hoá chất này.

Các chất hoá học gây UT được phân loại theo nguồn gốc, thành phần hoá học hoặc cách tác động của chúng. Ngoài ra chúng còn được phân loại do con người sản xuất ra hay có nguồn gốc tự nhiên. Nhóm hay gây UT là polycyclic aromatic hydrocarbon (hydrocarbon vòng).

Aflatoxin B1 là chất có khả năng gây UT gan cao…

Polycyclic hydrocarbon như 3,4 – benzpyrenne là thành phần quan trọng trong khói thuốc lá. Nhựa đường và các sản phẩm khi đốt than đá dùng trong công nghiệp cũng chứa nhiều hydrocarbon vòng.

Khói thuốc lá đã được cơ quan Quốc tế nghiên cứu về UT (International Agency for Research on Cancer – IARC) trực thuộc Tổ chức Y tế thÕ giíi (WHO) xếp vào các chất gây UT (carcinogen) bậc 1.

Khói thuốc được coi là chất độc hại nhất trong môi trường cư trú. Khói thuốc cấu tạo từ một hỗn hợp khí và bụi. Theo WHO, trong khói thuốc có khoảng 4.000 chất hóa học, trong đó có 40 được xếp vào loại gây UT, gồm những chất như nicotin, mônôxít cacbon, hắc ín và benzen, fomanđêhít, amoniac, axeton, asen, xyanua hiđrô ảnh hưởng đến toàn bộ hệ thần kinh, mạch máu và nội tiết gây ra bệnh tim mạch, giảm trí nhớ và các bệnh UT.

3.2. Tác nhân vật lý gây UT

Quan trọng nhất là các bức xạ ion hoá: tia cực tím, tia X, các bức xạ hạt nhân alpha, beta, gamma…

– Tia cực tím thường gây UT da (UT tế bào đáy, tế bào gai, melanoma). Các loại UT này hay gặp ở những người làm việc ngoài ánh sáng mặt trời nhiều như ngư dân, nông dân và ở các phần thân thể phơi ngoài nắng như mặt lưng, bàn tay, chân… Người ta thấy người da đen ít bị UT da và ngược lại hay gặp ở người da trắng có thể do thiếu tác dụng bảo vệ của melanin; cơ chế của nó là gây đột biến ADN. UT da do tia cực tím phụ thuộc vào mức độ phơi nắng; cường độ bức xạ cực tím cao ở vùng cao nguyên, vùng núi.

– Tia X được sử dụng nhiều trong y học. Khi tia X mới được sử dụng (năm 1895) do chưa biết tác hại của nó nên nhiều người đã bị UT.

– Các tia xạ được dùng trong điều trị UT có thể gây UT thứ phát (nhưng chỉ xảy ra sau chiếu xạ từ 20 – 25 năm). Người ta thấy tỷ lệ UT da, UT máu và xương khá cao ở các nhà nghiên cứu về phóng xạ (kể cả Marie Curie) hay tỷ lệ UT phổi cao ở những công nhân mỏ uranium Joachimsthal (Balan) do hít phải bụi của quặng này. Còn ở nhà máy sử dụng radiophosphoras để vẽ mặt đồng hồ dạ quang, các nữ công nhân có thói quen liếm đầu bút để vẽ nên đã nuốt phải một liều nhỏ chất phóng xạ, do đó nhiều người bị UT xương (New Jersay- Mỹ 1931). Các nhà máy điện nguyên tử dùng đồng vị phóng xạ làm nhiên liệu, nếu không may xảy ra thảm họa như vụ nhà máy điện nguyên tử Chernobyl 1986 ở Ucraina hoặc khi Mỹ thả 2 quả bom nguyên tử ở Nhật Bản năm 1945 (Hirosima và Nagasaki) đã gây rất nhiều tác hại; các bệnh UT máu, UT tuyến giáp tăng mạnh ở những người sống sót sau đó khoảng 10 năm.

3.3. Tác nhân sinh học gây UT

Một số loại nấm như Aspecgillus flavus, các ký sinh trùng như Schistosoma haematobium có thể gây UT bàng quang, Clonorchis sinensis gây UT gan, tuy nhiên các tác nhân này thường hiếm gặp.

Virus gây UT: virus có tính ký sinh nội bào, chúng chỉ có thể sinh sản bằng cách xâm nhập vào tế bào khác vì thiếu bộ máy ở mức tế bào để tự sinh sản. Virus là những tác nhân gây nhiễm trùng có kích thước nhỏ nhất (đường kính 20 – 300 nm) và trong bộ gene của chúng chỉ chứa một loại acid nucleic (ARN hoặc ADN). Acid nucleic được bao bọc trong lớp vỏ protein và bên ngoài cùng có thể được bao quanh một màng lipid. Toàn bộ phân tử virus được gọi là viron.

Một số loại virus có thể gây ra đột biến. Chúng đóng vai trò trong khoảng 15% các trường hợp ung thư. Virus khối u, chẳng hạn như virus viêm gan B, herpesvirus và papillomavirus, thường mang một gene UT hoặc một gene kìm hãm quá trình ức chế khối u trong bộ gene của chúng. Ví dụ như HPV có vai trò trong UT cổ tử cung là do phản ứng của protein HPV E6 và E7 với RB1 và p53 (gen ức chế u) làm cho virus sinh sôi trong tế bào.

Năm 1910 Whipple Rous là người đầu tiên đã tạo ra được khối u ở gà bằng cách tiêm các tế bào UT lấy từ dịch chiết ở khối u gốc. Nhiều năm sau nguyên nhân sinh UT đã được xác định là do ARN virus và gọi nó là sarcoma Rous. Từ đó đến nay nhiều khối u do khoảng 120 virus đã được phân lập từ các khối u của động vật.

3.4. Một số yếu tố khác gây UT

– Chấn thương: Ambróie Paré là người đầu tiên cho rằng chấn thương có thể gây UT, một thống kê của hãng bảo hiểm Thuỵ sỹ cho thấy có 12 trường hợp UT nghi do chấn thương trên 7.500.000 tai nạn. Ở Mỹ cơ quan bồi thường lao động (New Jersey) thấy 6 trường hợp UT trên 56.000 tai nạn lao động.

– Các chấn thương tâm lý: Parkes nhận thấy các nguyên nhân gây chết của những người chịu tang trong 6 tháng thì bệnh UT chiếm hàng đầu. Paoli thống kê thấy UT hay gặp ở phụ nữ goá chồng. Aimez cho rằng UT thường gặp sau một stress do ly dị, mất công việc, mất người thân trong gia đình. Zakhazin cho rằng: “giống nh­ư bệnh giang mai gây nên chứng tabét (tabes), sự sầu muộn gây nên bệnh UT”.

– Thói quen sống: không hoạt động chân tay (tăng nguy cơ UT đại tràng, vú, và có thể các UT khác), tình trạng béo phì (tăng nguy cơ UT đại tràng, vú, nội mạc tử cung, và có thể các UT khác). Phơi nắng quá nhiều có thể bị UT da.

– Chế độ ăn uống: các thực phẩm chứa hóa chất (chất bảo quản, thuốc trừ sâu, phân bón hóa học…) làm tăng nguy cơ UT. Thói quen ăn uống thường giải thích cho sự khác biệt về tỷ lệ UT ở các nước (ví dụ như UT dạ dày hay gặp hơn ở Nhật Bản, trong khi ung thư đại tràng hay gặp hơn ở Mỹ). Các nghiên cứu đã chỉ ra người nhập cư cũng có nguy cơ UT giống như ở đất nước mới đến của họ, gợi ý có liên quan giữa ăn uống và UT hơn là cơ sở di truyền.

Một số thói quen ăn uống liên quan đến nguy cơ UT:

+ Chất béo tăng UT vú, đại tràng.

+ Dư thừa năng lượng: nguy cơ UT vú, tiền liệt, tử cung, đại tràng, túi mật.

+ Protein động vật, thịt đỏ: nguy cơ UT vú, tử cung, đại tràng.

+ Rượu (nhất là người nghiện thuốc lá): mặc dù không phải là chất sinh UT nhưng có thể gây UT đường hô hấp trên, miệng, thanh quản, thực quản, UT gan.

+ Thức ăn cháy: UT thực quản, dạ dày.

+ Béo phì, ít vận động tăng nguy cơ UT vú ở phụ nữ > 40 tuổi.

4. DỰ PHÒNG UNG THƯ

Ngày nay người ta đã biết được một số tác nhân gây UT; đặc điểm dịch tễ của ung thư. Bệnh UT tiến triển mạn tính, theo nhiều giai đoạn. Nếu phát hiện sớm thì điều trị đạt hiệu quả rất tốt. Đó là cơ sở khoa học của phòng bệnh UT.

– Dự phòng bước 1: hạn chế tiếp xúc với các tác nhân UT, giảm thiểu các yếu tố nguy cơ từ môi trường, từ thói quen không tốt, từ ăn uống…

– Dự phòng bước 2: phòng bệnh thứ cấp bằng sàng lọc và hạ thấp giai đoạn (chẩn đoán sớm).

4.1. Dự phòng bước 1

Phòng ngừa UT là các biện pháp tích cực nhằm đề phòng, ngăn chặn và giảm tỷ lệ UT. Điều này có thể thực hiện bằng cách tránh các tác nhân sinh ung thư hay thay đổi lối sống và chế độ ăn uống nhằm ngăn ngừa các yếu tố gây UT hoặc can thiệp (hóa dự phòng, điều trị tổn thương tiền ác tính).

6 bước đơn giản phòng chống UT:

– Bước 1: không hút thuốc lá.

– Bước 2: đa dạng hóa thực phẩm; thực phẩm bổ dưỡng, tươi sống.

– Bước 3: tích cực vận động và duy trì trọng lượng.

– Bước 4: tránh nắng.

– Bước 5: tự kiểm tra.

– Bước 6: dùng các khoáng chất tổng hợp.

4.2. Dự phòng bước 2: sàng lọc ung thư

Nên đi khám ngay khi thấy một trong những dấu hiệu sau:

+ Đau không giảm đi sau vài tuần.

+ Có nốt ruồi hay mụn cơm ngày càng to, sẫm màu hoặc chảy máu.

+ Có u cục ở vú hoặc một nơi khác trong cơ thể.

+ Chảy máu bất thường ở âm đạo (đặt biệt là chảy máu giữa hai chu kỳ kinh nguyệt hay sau khi mạn kinh).

+ Nôn hoặc đi ngoài ra máu hay thay đổi về hoạt động tiêu hoá kéo dài.

+ Đi tiểu ra máu.

+ Kém ăn và rối loạn tiêu hoá kéo dài.

+ Khàn giọng hay ho kéo dài.

+ Khó nuốt.

– Sàng lọc UT: là thử nghiệm nhằm thăm dò các dạng UT nghi ngờ trong quần thể dân cư. Các thử nghiệm sàng lọc phù hợp phải có thể đáp ứng được cho một số lượng lớn người khỏe mạnh, an toàn, không xâm nhập đồng thời có tỷ lệ dương tính giả thấp chấp nhận được.

+ Mục tiêu chính của sàng lọc UT là giảm tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do một UT đặc biệt nào đó trong các cá thể được sàng lọc.

+ Nguyên tắc sàng lọc phụ thuộc vào bệnh UT: về dịch tễ, bệnh UT sàng lọc phải là phổ biến: tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong cao, có thể phát hiện được ở giai đoạn tiền lâm sàng. Sàng lọc phải được chứng minh góp phần giảm tỷ lệ tử vong.

+ Độ nhạy và độ đặc hiệu nói lên giá trị của test. Độ nhạy là khả năng test dương tính nếu có bệnh. Khi độ nhạy của test gia tăng, số bệnh nhân có bệnh được xác định là test âm tính (âm tính giả) giảm. Độ đặc hiệu là khả năng sàng lọc âm tính nếu bệnh thực sự không có. Một test có độ đặc hiệu cao khi tỷ lệ dương tính giả thấp. Giá trị dự báo phụ thuộc vào độ nhạy, độ đặc hiệu và tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ.

+ Lợi ích của sàng lọc: cải thiện tiên lượng với UT phát hiện được qua sàng lọc; có khả năng điều trị tận gốc hơn; làm yên tâm những người có kết quả âm tính; chi phí điều trị giảm do chẩn đoán sớm.

+ Sàng lọc UT vú: mục tiêu của sàng lọc UT vú là phát hiện sớm khi bệnh còn có thể chữa khỏi và làm giảm tỷ lệ tử vong của UT vú.

. Tự khám vú: là một kỹ thuật ít tốn kém và vô hại đối với tuyến vú. Thực hiện tự khám vú 1 tháng 1 lần và khám sau khi sạch kinh.

. Khám lâm sàng tuyến vú: là một phương pháp thông dụng để khám cho tất cả phụ nữ trên 40 tuổi ít nhất 1 năm 1 lần.

. Chụp tuyến vú: chụp vú không chuẩn bị được sử dụng rộng rãi trong việc xác định bệnh cũng như sàng lọc UT vú. Với phụ nữ trên 40 tuổi nằm trong diện “nguy cơ cao”, 1 năm nên chụp vú không chuẩn bị 1 lần.

+ Sàng lọc UT đại trực tràng: Ở các nước phát triển, UT đại trực tràng đứng thứ hai sau UT phổi. Chiến lược sàng lọc nhằm vào các đối tượng có nguy cơ cao, đặc biệt tập trung vào những người có tuổi khoảng 50 đến 70.

UT đại trực tràng có thể được phát hiện nhờ xét nghiệm máu tiềm ẩn trong phân và soi đại tràng, giúp làm giảm cả tỷ lệ mắc bệnh và tử vong nhờ phát hiện và loại bỏ các polyp tiền ác tính. Các nghiệm pháp sàng lọc:

. Xét nghiệm máu tiềm ẩn trong phân (FOBT).

. Phát hiện hoạt độ Peroxidase của huyết cầu tố.

. Nội soi đại tràng và trực tràng được sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc đơn độc hay kết hợp với FOBT.

+ Sàng lọc UT tiền liệt tuyến (TLT): UT TLT thường gặp ở nam giới, nếu phát hiện sớm, tiên lượng điều trị rất tốt. UT TLT có thể được tầm soát nhờ khám trực tràng bằng ngón tay cùng với thử máu tìm kháng nguyên đặc hiệu TLT (Prostate Specific Antigen – PSA). Xét nghiệm PSA và thăm khám trực tràng mỗi năm 1 lần. Các xét nghiệm tầm soát nên được thực hiện từ tuổi 40 trở đi.

2 chỉ số cần quan tâm khi xét nghiệm PSA: giá trị tuyệt đối và thời gian để PSA tăng gấp đôi. Cả 2 đều có giá trị tiên lượng trong phát hiện sớm UT TLT.

. Giá trị bình thường của PSA: < 4 ng/ml.

. Thời gian PSA tăng gấp đôi (doubling time of PSA) >10 năm.

Trong nhiều trường hợp, thời gian để PSA tăng gấp đôi có vai trò quan trọng hơn cả giá trị tuyệt đối của PSA. Ví dụ: một trường hợp PSA năm trước là 0,8 ng/ml, PSA năm sau là 1,6 ng/ml. Nếu tính về giá trị tuyệt đối thì PSA vẫn thấp hơn nhiều so với giá trị bình thường là 4 ng/ml. Tuy nhiên, trong trường hợp này, thời gian để PSA tăng gấp đôi là 1 năm (bình thường phải >10 năm).

Trước đây, khi PSA chưa được áp dụng rộng rãi vào phác đồ tầm soát UT TLT thì UT TLT chủ yếu được phát hiện quan thăm khám trực tràng. Hiện nay với việc áp dụng rộng rãi PSA vào các chương trình tầm soát, đa số UT TLT được phát hiện khá sớm (giai đoạn T1) trước khi có thể sờ thấy qua thăm khám trực tràng (giai đoạn T2).

+ Sàng lọc UT cổ tử cung: UT cổ tử cung phổ biến nhất trong các nước Đông Nam Á. Đặc biệt, tại Thành phố Hồ Chí Minh và miền Nam nói chung, tỉ lệ mắc UT hàng năm (khoảng 26 /100.000 phụ nữ) cao gấp 4 lần so với ở Hà Nội và phụ nữ châu Âu.

Hiện nay, y tế có 2 sách lược để phòng ngừa UT: xúc tiến phong trào sức khỏe cộng đồng và truy tìm UT, ngăn ngừa trước khi bệnh xảy ra. Phong trào sức khỏe cộng đồng là một hình thức tuyên truyền, giáo dục quần chúng sao cho họ có một cuộc sống lành mạnh như tập thể dục thường xuyên, ăn uống điều độ, tránh hay ngưng hút thuốc, giảm hay tránh uống rượu bia quá mức, cẩn thận trong quan hệ tình dục…Truy tìm UT có nghĩa là xét nghiệm; và nếu UT được phát hiện thì chữa trị có thể cứu sống bệnh nhân, hay ít ra là kéo dài tuổi thọ.

Yếu tố nguy cơ chính gây nên phần lớn trường hợp UT cổ tử cung là virus “human papilloma virus” (HPV). 96% trường hợp UT cổ tử cung có tiền sử bị nhiễm HPV. HPV nằm trong số những bệnh lây truyền qua đường tình dục phổ biến nhất; 75 – 90 % người hoạt động tình dục có thể có HPV vào một thời điểm nào đó trong đời của mình.

Xét nghiệm tế bào học cổ tử cung (Pap smear) giúp xác định và cắt bỏ các tổn thương tiền UT. Qua thời gian, những thử nghiệm như vậy đã giảm rõ rệt tỷ lệ UT, tỷ lệ tử vong.

+ Sàng lọc các UT khác:

. Đối với UT gan nguyên phát: sàng lọc bằng cách định lượng a fetoprotein (AFP) trong huyết thanh những đối tượng đã bị viêm gan B, những người nghiện rượu, những người xơ gan. Siêu âm được dùng để theo dõi các trường hợp có kết quả bất thường.

. Đối với UT vòm họng: sàng lọc bằng cách định lượng lượng kháng thể IgA của virut Epstein – Barr cho dân ở vùng hay mắc loại UT này.

. Đối với UT vùng họng miệng: thăm khám bằng mắt các đối tượng có nguy cơ cao, cần kết hợp với các chương trình giáo dục cho dân chúng biết (các đối tượng nhai thuốc lá, nhai trầu, hút thuốc, uống rượu) là làm tăng lợi ích của việc phát hiện UT sớm và các tình trạng tiền ung thư.

. Đối với UT tuyến giáp: các đối tượng đã chiếu xạ vào vùng đầu cổ khi còn trẻ sẽ có nguy cơ cao cần phải được khám lâm sàng định kỳ, xét nghiệm Calcitonin và Thyroglobulin.

. Đối với UT phế quản phổi: nên chụp X quang phổi định kỳ hàng năm cho những người hút thuốc trên 45 tuổi để phát hiện sớm tổn thương khi các khối u còn nhỏ.

. Đối với UT dạ dày: cần X quang dạ dày và nội soi trên những bệnh nhân có nguy cơ cao (tuổi, tiền sử của bệnh viêm loét dạ dày mãn tính).

. Đối với UT hắc tố: biện pháp quan trọng là quan sát bằng mắt, khám tỷ mỉ; cán bộ y tế được huấn luyện tốt.

CÂU HỎI ÔN TẬP

1. Khái niệm dịch tễ: tỷ lệ mới mắc, tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ, tỷ lệ tử vong, ý nghĩa?

2. Các yếu tố nguy cơ gây ung thư?

3. Cơ sở khoa học của công tác dự phòng ung thư, các biện pháp dự phòng cơ bản (dự phòng bước 1, dự phòng bước 2)?

4. Nguyên tắc sàng lọc ung thư. Chẩn đoán sàng lọc UT vú, UT tiền liệt tuyến, UT cổ tử cung?

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Học viện Quân y, Ung thư học đại cương, nxb QĐND, 2010.

2. Trường ĐH Y Hà Nội: Bài giảng UT học, nxb Y học, 2001.

3. Nguyễn Chấn Hùng: Ung bướu học nội khoa, nxb Y học, 2004.

4. Dennis A.C. Manual of clinical oncology, 5th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

5. Henry C.P.: Fundamentals of oncology, Marcel Dekker Inc. 2002.

Video liên quan

Chủ đề