Về mặt kỹ thuật, thuật ngữ viêm dạ dày đề cập đến những phát hiện khi nội soi hoặc thay đổi về mô học của niêm mạc dạ dày, tuy nhiên trên lâm sàng thuật ngữ này thường được sử dụng để chỉ các triệu chứng khó tiêu. Show - Những nguyên nhân phổ biến nhất là nhiễm vi khuẩn H pylori, dùng các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), aspirin. Các thuốc khác có liên quan đến viêm dạ dày bao gồm kali và viên sắt. Cồn ethanol đã được chứng minh gây viêm dạ dày ở người uống nhiều rượu. Những nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm các rối loạn tự miễn, tia xạ, chất kích thích độc hại, trào ngược dịch mật, dịch tụy, nhiễm vi khuẩn, virus, ký sinh trùng và nấm. - Loét dạ dày tá tràng hay còn gọi là loét tiêu hóa (PUD) đề cập đến sự hình thành một chỗ khuyết ở niêm mạc đường tiêu hóa (dạ dày hoặc tá tràng), tiếp xúc với chất tiết acid và pepsin. Tại phòng cấp cứu, về mặt lâm sàng, thường không thể phân biệt được giữa viêm và loét dạ dày tá tràng, do đó thái độ xử trí là như nhau. Các biến chứng nổi trội bao gồm sốc do xuất huyết và viêm phúc mạc thứ phát do thủng loét. Thầy thuốc lâm sàng cần quan tâm đến các bệnh lý khác đe dọa đến tính mạng, có thể biểu hiện lâm sàng tương tự viêm dạ dày, như hội chứng mạch vành cấp và phình động mạch chủ. - Sinh bệnh học của loét dạ dày tá tràng (loét tiêu hoá) là đa yếu tố và là hậu quả của sự mất cân bằng giữa các yếu tố gây hại trong lòng ống tiêu hoá (acid và pepsin) và chức năng bảo vệ (là hàng rào phòng thủ chất nhầy niêm mạc và bicarbonate). Một số yếu tố từ môi trường và chủ thể người bệnh cũng góp phần hình thành loét do làm tăng tiết acid dạ dày hoặc làm suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc. Các yếu tố môi trường bao gồm sử dụng NSAIDs, hút thuốc lá, uống rượu quá nhiều, stress tâm lý thể lực khắc nghiệt. Các yếu tố chủ thể bao gồm nhiễm H pylori và các viêm nhiễm khác cùng tình trạng tăng tiết acid như trong hội chứng Zollinger-Ellison. - Việc sử dụng NSAID và aspirin đã trở thành nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa và xuất huyết tiêu hoá ở các nước phương Tây. Ước tính có đến 30% bệnh nhân thường xuyên sử dụng NSAID có một hoặc nhiều vết loét [2] Bệnh nhân dùng NSAID sẽ có nguy cơ biến chứng xuất huyết tiêu hoá cao gấp 4 lần so với người không dùng. NSAIDs và aspirin tác động vào lớp chất nhầy bảo vệ bằng cách ức chế hoạt động của cyclooxygenase niêm mạc và giảm lượng prostaglandin niêm mạc. Misoprostol, một chất thương tự prostaglandin E2, đã được chứng minh là giảm nguy cơ biến chứng loét. Acid dạ dày làm trầm trọng thêm tổn thương do NSAID, và việc ngăn chặn acid với thuốc ức chế bơm proton (PPI) đã trở thành điểm mấu chốt để xử lý loét tiêu hoá liên quan đến NSAID. - Nhiễm H pylori, một trực khuẩn gram âm ngắn hình xoắn ốc, ít hảo khí, là tác nhân hàng đầu gây loét dạ dày tá tràng (PUD) ở các nước đang phát triển và hầu hết các vết loét khác do NSAIDs. H pylori xâm chiếm các lớp sâu của niêm mạc, làm suy yếu hệ thống phòng thủ của cơ thể bằng cách giảm độ dày của lớp chất nhầy và giảm thiểu lưu lượng máu đến niêm mạc. Nhiễm trùng là nguyên nhân chính gây ra thay đổi mô học ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính hoạt động [3]. Thành công trong tiệt trừ H pylori đã dẫn đến giảm tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày. Tuy nhiên, tỷ lệ thất bại trong điều trị tiệt trừ cũng đang ngày càng tăng. - Khá nhiều bệnh nhân nhiễm H pylori hay đang dùng NSAIDs nhưng lại không bị viêm dạ dày hoặc loét tiêu hoá. Điều này cho thấy có thể còn các tác nhân gây bệnh quan trọng khác [4] Xác định được các tác nhân này có thể sẽ dẫn đến sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh cơ bản. Loét tiêu hoá không do H pylori hoặc do thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) được báo cáo với tần số ngày càng cao, đặc biệt là tại Hoa Kỳ. Tại Hoa Kỳ, khoảng 10% dân số bị bệnh loét tiêu hoá (PUD), và khoảng 10% bệnh nhân đến cấp cứu với tình trạng đau bụng, được chẩn đoán là loét tiêu hoá. Trên thế giới, tần số của bệnh loét tiêu hoá (PUD) đang giảm tại các nước phát triển nhưng lại tăng ở các nước đang phát triển. Tỷ lệ tử vong/Bệnh tật - Biến chứng của viêm dạ dày bao gồm loét tiêu hoá và hiếm gặp hơn, là xuất huyết tiêu hoá nặng. - Loét tiêu hoá vẫn là nguyên nhân chủ yếu gây xuất huyết ở đường tiêu hóa trên. - Thủng ổ loét có thể gây viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết (hiếm). - Các biến chứng khác bao gồm hẹp môn vị và carcinom tuyến. - Tỷ lệ tử vong chung ước tính là 1/100.000. Giới tính: Trước kia, loét dạ dày (PUD) là một bệnh chủ yếu ở nam giới, nhưng ngày nay, tỷ lệ viêm dạ dày và loét tiêu hoá giữa nam và nữ vào khoảng 1/1. Tuổi - Tuổi vào thời điểm chẩn đoán ngày càng tăng. - Nhiễm H pylori tăng tỷ lệ thuận với sự gia tăng tuổi tác. - Loét tá tràng thường xảy ra ở những người từ 30-50 tuổi - Loét dạ dày phổ biến ở độ tuổi 50-70. I- LÂM SÀNG A-Bệnh sử - Bệnh nhân thường có những cơn đau bụng với các đặc điểm sau: + Đau thượng vị góc phần tư trên trái + Thường được miêu tả là rát nóng + Có thể lan ra sau lưng + Thường xảy ra 1-5 giờ sau bữa ăn + Triệu chứng có thể thuyên giảm sau khi ăn một chút thức ăn, dùng chất kháng acid (đối với viêm loét tá tràng), hoặc sau khi nôn mửa (viêm loét dạ dày) + Cơn đau thường theo một mô hình cụ thể hàng ngày cho từng bệnh nhân - "Những dấu hiệu báo động" cần nhanh chóng giới thiệu bệnh nhân đến khoa tiêu hóa bao gồm: + Chảy máu hoặc thiếu máu + Ăn mau no + Giảm cân không rõ nguyên nhân + Khó nuốt tiến triển hoặc nuốt đau + Ói mửa thường xuyên + Tiền sử gia đình có ung thư tiêu hoá - NSAID có thể gây viêm dạ dày hay loét tiêu hoá “im lặng”. - Xuất hiện đột ngột triệu chứng của thủng loét. - Xuất huyết tiêu hoá có thể xuất hiện trên bệnh nhân viêm dạ dày, thường ở những bệnh nhân cao tuổi. - Có thể biểu hiện các triệu chứng phù hợp với tình trạng thiếu máu (mệt mỏi, khó thở). B-Khám thực thể - Thường đau nhẹ vùng thượng vị. - Âm ruột bình thường. - Thực hiện thăm khám kiểm tra trực tràng và thử nghiệm máu ẩn. - Các dấu hiệu của viêm phúc mạc có thể hiện diện khi thủng loét. - Xuất hiện tiếng óc ách lúc đói khi tắc nghẽn đầu ra của dạ dày (hẹp môn vị). II. NGUYÊN NHÂN - Vi khuẩn H pylori - Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID), aspirin - U gastrin (gastrinoma) gây hội chứng Zollinger-Ellison - Stress nghiêm trọng (ví dụ chấn thương, bỏng), loét Curling - Rượu - Trào ngược dịch mật - Trào ngược dịch tụy - Tia xạ - Bệnh Crohn - Nhiễm vi khuẩn hoặc virus III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT + Hội chứng mạch vành cấp + Viêm dạ dày ruột + Phình động mạch chủ bụng + Viêm gan + Viêm đường mật + Viêm loét đại tràng + Viêm túi mật và co thắt đường mật + Thiếu máu mạc treo ruột + Sỏi mật + Nhồi máu cơ tim + Viêm túi thừa đại tràng + Viêm tụy + Thủng, vỡ, rách thực quản + Thuyên tắc phổi + Viêm thực quản + Sỏi thận Các vấn đề khác cần lưu ý loại trừ: + Ung thư dạ dày + Giãn tĩnh mạch thực quản + Hội chứng Mallory-Weiss + Viêm teo dạ dày + Khó tiêu không loét + Rối loạn vận động ống tiêu hóa + Viêm ruột thừa không điển hình trên bệnh nhân đang mang thai IV. CẬN LÂM SÀNG
- Chỉ định các xét nghiệm cấp cứu tùy thuộc bệnh cảnh. + Công thức máu để đánh giá mất máu cấp tính hoặc mãn tính. + Ion đồ, BUN, creatinine hữu ích cho việc hồi sức, bù dịch. + Nhóm máu và phản ứng chéo khi cần chỉ định truyền máu ở những bệnh nhân nặng và huyết động không ổn định. + aPTT, PT, và INR được chỉ định ở những bệnh nhân chảy máu hay sử dụng thuốc kháng đông. + Amylase, lipase, và transaminase gan có thể giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây đau thượng vị. - Bệnh nhân <55 tuổi không có các dấu hiệu và triệu chứng báo động nên được xét nghiệm H pylori không xâm lấn ở khoa điều trị ngoại trú. - Xét nghiệm kháng thể trong huyết thanh, máu, hoặc nước tiểu được phổ biến rộng rãi và rẻ tiền nhưng lại thiếu độ nhạy và độ chuyên biệt đáng tin cậy. Chúng cũng không thể giúp phân biệt giữa nhiễm H. pylori đang hoạt động hay nhiễm trong quá khứ, do đó tính hữu dụng bị hạn chế. + Thử nghiệm Urê hơi thở xác định nhiễm H pylori và phát hiện tái phát, nhưng độ nhạy cảm của xét nghiệm giảm khi dùng PPI, chế phẩm bismuth, và nhiều loại kháng sinh. + Xét nghiệm kiểm tra kháng nguyên trong phân giúp phát hiện nhiễm H pylori đang diễn tiến. Không khuyến khích dùng thử nghiệm này khi đang có xuất huyết tiêu hóa. Cần ngưng PPI, kháng sinh, và các chế phẩm bismuth trước khi thử nghiệm. - Khuyến cáo kiểm tra nội soi và xét nghiệm H pylori cho những bệnh nhân từ 55 tuổi trở lên, những bệnh nhân nghi ngờ loét dạ dày tá tràng (PUD) có các dấu hiệu tắc nghẽn, xuất huyết, viêm phúc mạc, những bệnh nhân đã thất bại trong điều trị tiệt trừ. + Xét nghiệm urease nhanh xác định nhiễm H pylori hoạt động trong mẫu sinh thiết. Độ nhạy giảm khi có xuất huyết, dùng PPI, bismuth và kháng sinh. + Cấy mẫu mô sinh thiết giúp xác định nhiễm H pylori và tính nhạy cảm của vi khuẩn đối với kháng sinh. + PCR đang được phát triển như một thử nghiệm rất nhạy và chuyên biệt đối với nhiễm H. pylori.
- Chụp X quang ngực có thể giúp phát hiện không khí khi có thủng tạng rỗng. - CT scan chỉ hữu dụng để loại trừ các nguyên nhân khác.
- Nên kiểm tra điện tâm đồ ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tim mạch. - Giảm đau sau khi dùng thuốc không có nghĩa là đã chẩn đoán đúng. - Chụp kiểm tra ổ bụng hàng loạt để xác định rằng tình trạng đang được cải thiện và không có các dấu hiệu của viêm phúc mạc.
Đặt ống sonde mũi dạ dày hiếm khi hữu ích và ít được chỉ định.
VI. HỘI CHẨN - Hội chẩn với bác sĩ phẫu thuật tổng quát khi xuất hiện các biến chứng như: nghi thủng loét, loét xuyên thấu, hẹp môn vị, xuất huyết tiêu hoá. - Hội chẩn chuyên khoa tiêu hoá để nội soi điều trị cấp cứu đối với những trường hợp xuất huyết đang diễn tiến. VII. THUỐC - Mục tiêu điều trị đối với các trường hợp cấp là giảm thiểu triệu chứng và bảo vệ rào cản ở niêm mạc dạ dày nhằm thúc đẩy sự lành bệnh. Diệt H pylori là một quá trình phức tạp kéo dài, đòi hỏi phải xác nhận sự hiện diện của vi khuẩn và bằng chứng tiệt trừ, do đó không thuộc phạm vi cấp cứu. - Loại trừ tác nhân gây viêm loét và dùng thuốc kháng acid (antacids) có thể được áp dụng trong điều trị ngoại trú đối với các trường hợp nhẹ. Đa số bệnh nhân đều cần dùng đến thuốc đối kháng thụ thể H2 (H2RA) hoặc thuốc ức chế bơm proton (PPI), đã được chứng minh là có hiệu quả và đáng tin cậy hơn so với thuốc kháng acid. Bước đầu, có thể sử dụng thuốc kháng H2 hoặc PPI để điều trị. Nếu bệnh nhân vẫn chưa hết đau, có thể kết hợp các thuốc trên với nhau. Trong các trường hợp kháng trị, có thể chỉ định thêm sucralfat. - PPI có hiệu quả hơn H2RA trong giảm thiểu xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân dùng NSAID, aspirin, hoặc clopidogrel. Không thuốc kháng tiết nào có hiệu quả đáng kể trong giảm nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân dùng các thuốc kháng đông khác. - Một số bằng chứng cho thấy thuốc ức chế bơm proton có liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch và cho kết quả bất lợi ở những bệnh nhân xuất viện sau lần nhồi máu cơ tim đầu tiên [8] Kết hợp PPI và clopidogrel không làm tăng nguy cơ tim mạch so với dùng PPI đơn độc. Tác động này trên quần thể bệnh nhân cấp cứu chưa rõ ràng.
- Trung hòa acid dạ dày, làm tăng pH trong dạ dày và hành tá tràng. Ion nhôm ức chế sự co cơ trơn, do đó ức chế làm rỗng dạ dày. Hỗn hợp kháng acid magiê và nhôm được sử dụng để tránh những thay đổi về chức năng của ruột. - Liều lượng + Người lớn: 2-4 muỗng canh, uống ngày 4 lần, hoặc khi đau + Nhi: 0,5 ml/kg uống ngày 4 lần, hoặc khi đau - Tương tác: Cả hai loại thuốc trên làm giảm hiệu quả của fluoroquinolones, corticosteroid, benzodiazepines, và các phenothiazin. Nhôm và magiê tăng cường tác dụng của acid valproic, sulfonylureas, quinidine, và levodopa - Chống chỉ định: Mẫn cảm với thuốc - Thận trọng: + Mang thai + Nhóm nguy cơ C - cho thấy có nguy cơ thai nhi trong các nghiên cứu ở động vật, nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích đem lại lớn hơn nguy cơ cho thai nhi + Sử dụng thận trọng thuốc kháng acid chứa nhôm ở những bệnh nhân xuất huyết ồ ạt ở đường tiêu hóa trên gần đây
Liên kết với bơm proton ở các tế bào thành của dạ dày, ức chế sự tiết ion H+ vào lòng dạ dày, thuốc ức chế bơm proton giảm đau và chữa lành các vết loét dạ dày tá tràng nhanh hơn so với thuốc đối kháng thụ thể H2. Các thuốc trong nhóm này đều có hiệu quả ngang nhau. Liều PPI tiêu chuẩn ức chế hơn 90% lượng acid trong 24 giờ, so với 50-80% khi dùng H2-blockers. Chúng làm giảm nồng độ huyết thanh của các loại thuốc cần đến nồng độ acid dạ dày để hấp thụ, như ketoconazole hoặc itraconazole. Năm loại thuốc trong nhóm này hiện đã được FDA chấp thuận, và omeprazole, lansoprazole, pantoprazole đều đã có ở dạng generic. Thuốc hiệu quả nhất khi dùng 30-60 phút trước bữa ăn đầu tiên trong ngày. [9] 1. Omeprazole (Losec, Prilosec, Mepraz) - Giảm tiết acid dạ dày bằng cách ức chế bơm H+/K+ ATP ở các tế bào thành của dạ dày. Được sử dụng trong 4 tuần để điều trị và giảm triệu chứng loét tá tràng hoạt động. Có thể sử dụng đến 8 tuần để điều trị tất cả các mức độ viêm thực quản bào mòn (erosive esophagitis). - Liều lượng + Người lớn: 20 mg uống mỗi ngày trong 4-8 tuần + Nhi: Chưa xác định - Tương tác: Có thể giảm tác dụng của itraconazole và ketoconazole, tăng độc tính của warfarin, digoxin, và phenytoin - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm với thuốc - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ C - cho thấy có nguy cơ thai nhi trong các nghiên cứu ở động vật, nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích đem lại lớn hơn nguy cơ đối với thai nhi + Khả dụng sinh học của thuốc có thể tăng ở bệnh nhân cao tuổi 2. Esomeprazole (Nexium) - Đồng phân S của omeprazole. - Giảm tiết acid dạ dày bằng cách ức chế bơm H+/K+ ATP ở các tế bào thành của dạ dày. - Được sử dụng trong 4 tuần để điều trị và giảm triệu chứng loét tá tràng hoạt động. Có thể sử dụng đến 8 tuần để điều trị tất cả các mức độ viêm thực quản bào mòn (erosive esophagitis). - Liều lượng + Người lớn: 20-40 mg uống mỗi ngày + Nhi: Chưa xác định - Tương tác: Khi dùng phối hợp, amoxicillin hoặc clarithromycin có thể làm tăng mức độ huyết tương của esomeprazole. Thuốc có thể giảm sự hấp thụ của dapsone, sắt, ketoconazole và itraconazole, tăng mức độ hấp thu của diazepam và digoxin - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ C - cho thấy có nguy cơ thai nhi trong các nghiên cứu ở động vật, nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích đem lại lớn hơn nguy cơ đối với thai nhi + Giảm đau sau khi dùng thuốc ức chế bơm proton có thể che dấu các triệu chứng của ung thư dạ dày 3. Lansoprazole (Lanchek, Prevacid) - Giảm tiết acid dạ dày bằng cách ức chế bơm H+/K+ ATP của các tế bào thành. - Được sử dụng trong 4 tuần để điều trị và giảm triệu chứng loét tá tràng hoạt động. Có thể sử dụng đến 8 tuần để điều trị tất cả các mức độ viêm thực quản bào mòn (erosive esophagitis). - Liều lượng + Người lớn: 30 mg uống mỗi ngày trong 4-8 tuần + Nhi khoa: Chưa xác định - Tương tác: Giảm nồng độ huyết tương của ketoconazole và itraconazole, tăng độ thanh thải theophylline - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ B - nguy cơ cho thai nhi không được xác nhận trong các nghiên cứu ở người nhưng đã được thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật + Điều chỉnh liều trong suy gan 4. Rabeprazole (Rabipril, Aciphex) - Giảm tiết acid dạ dày bằng cách ức chế bơm H+/K+ ATP của các tế bào thành. Dùng điều trị ngắn hạn (4-8 tuần) để giảm triệu chứng của viêm dạ dày. - Được sử dụng cho đến 4 tuần để điều trị và giảm các triệu chứng của loét tá tràng hoạt động. Có thể chỉ định đến 8 tuần để điều trị tất cả các mức độ viêm thực quản bào mòn. - Liều lượng + Người lớn: 20 mg uống mỗi ngày trong 4-8 tuần + Nhi khoa: Chưa xác định - Tương tác: Giảm tác dụng của itraconazole và ketoconazole, tăng độc tính của warfarin, digoxin, và phenytoin - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm -Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ B- nguy cơ cho thai nhi không được xác định trong các nghiên cứu ở người nhưng đã thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật + Giảm đau với thuốc ức chế bơm proton có thể che dấu các triệu chứng của ung thư dạ dày 5. Pantoprazole (Protonix, Zovanta) - Giảm tiết acid dạ dày bằng cách ức chế bơm H+/K+ ATP của các tế bào thành. Dùng điều trị ngắn hạn (4-8 tuần) để giảm triệu chứng viêm dạ dày. - Được sử dụng cho đến 4 tuần để điều trị và giảm các triệu chứng loét tá tràng hoạt động. Có thể chỉ định đến 8 tuần để điều trị tất cả các mức độ viêm thực quản bào mòn - Định lượng: + Người lớn: 40 mg uống mỗi ngày + Nhi khoa: Chưa xác định - Tương tác: Có thể giảm tác dụng của itraconazole và ketoconazole, tăng độc tính của warfarin, digoxin, phenytoin - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ C - cho thấy có nguy cơ đối với thai nhi trong các nghiên cứu ở động vật nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích lớn hơn nguy cơ cho thai nhi + Giảm đau với thuốc ức chế bơm proton có thể che dấu các triệu chứng của ung thư dạ dày
Ức chế tác dụng của histamin trên tế bào thành, ức chế sự tiết acid. Tất cả 4 loại thuốc trong nhóm này đều có hiệu quả như nhau và được bán không cần toa với hàm lượng giảm một nửa để điều trị chứng ợ nóng. Hiệu quả không bằng PPI. 1. Cimetidine (Tagamet) - Ức chế histamin tại thụ thể H2 của tế bào thành dạ dày, đưa đến giảm tiết acid dạ dày, thể tích dạ dày, và giảm nồng độ của ion H+. - Liều lượng + Người lớn: 150 mg uống ngày 4 lần, không quá 600 mg/ngày 50 mg /tiêm TM/TB mỗi 6-8giờ; không quá 400 mg/ngày + Nhi: Chưa xác định Đề nghị liều: 20-40 mg/kg/ngày uống/tiêm TM /TB chia đều mỗi 4h - Tương tác: Có thể làm tăng nồng độ của theophylline, warfarin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, triamteren, phenytoin, quinidine, procainamide, metronidazole, propranolol, và lidocaine trong máu - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ B– nguy cơ cho thai nhi không được xác nhận trong các nghiên cứu ở người nhưng đã thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật + Thuốc có thể gây trạng thái lú lẫn ở bệnh nhân cao tuổi, gây rối loạn cương và vú to ở nam giới trẻ, tăng nồng độ của nhiều loại thuốc. Cần điều chỉnh liều hoặc ngưng điều trị nếu có những thay đổi về chức năng thận 2. Famotidine (Pepcid) - Đối kháng cạnh tranh với histamin ở thụ thể H2 của tế bào thành dạ dày, dẫn đến giảm tiết acid dạ dày, thể tích dạ dày, giảm nồng độ ion H+. - Liều lượng + Người lớn: 40 mg uống buổi tối, trước khi đi ngủ 20 mg/liều tiêm TM mỗi 12 h; không vượt quá 40 mg/ngày + Nhi khoa: Chưa xác định Đề nghị liều: 1-2 mg/kg/ngày, uống/tiêm TM chia đều mỗi 6h; không vượt quá 40 mg/liều - Tương tác: Có thể làm giảm tác dụng của ketoconazole và itraconazole - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ B – nguy cơ đối với thai nhi không được xác định trong các nghiên cứu ở người nhưng đã thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật + Nếu suy giảm chức năng thận trong lúc điều trị, cần xem xét điều chỉnh liều hoặc ngưng thuốc 3. Nizatidine (Axid) - Đối kháng cạnh tranh với histamin ở thụ thể H2 của tế bào thành dạ dày, dẫn đến giảm tiết acid dạ dày, thể tích dạ dày, và giảm nồng độ ion H+. - Liều lượng + Người lớn: 300 mg uống trước khi ngủ hoặc 150 mg uống ngày 2 lần + Nhi: Chưa xác định - Tương tác: Chưa có báo cáo - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ B – nguy cơ đối với thai nhi không được xác nhận trong các nghiên cứu ở người nhưng đã được thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật + Thận trọng trong suy thận hoặc suy gan, nếu suy giảm chức năng thận xảy ra trong khi dùng thuốc, cần xem xét điều chỉnh liều hoặc ngưng điều trị 4. Ranitidine (Zantac) - Đối kháng cạnh tranh với histamin ở thụ thể H2 của tế bào thành dạ dày, dẫn đến giảm tiết acid dạ dày, thể tích dạ dày, và giảm nồng độ ion H+. - Liều lượng + Người lớn: 150 mg uống ngày 2 lần hoặc 300 mg uống trước khi đi ngủ; không vượt quá 300 mg/ngày 50 mg/liều, tiêm TM/TB mỗi 6-8 giờ + Nhi khoa <12 tuổi: Chưa xác định \>12 tuổi: 1,25-2,5 mg/kg/liều, uống mỗi 12 giờ; không quá 300 mg/ngày 0,75-1,5 mg/kg/liều, tiêm TM/TB mỗi 6-8 giờ, không vượt quá 400 mg/ngày - Tương tác: Có thể làm giảm tác dụng của ketoconazole, itraconazole, làm thay đổi nồng độ huyết thanh của sulfat sắt, diazepam, thuốc dãn cơ không phân cực, và oxaprozin - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng: + Mang thai + Nhóm nguy cơ B – nguy cơ đối với thai nhi không được xác định trong các nghiên cứu ở người nhưng đã thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật + Thận trọng trong suy thận hoặc suy gan, nếu suy giảm chức năng thận xảy ra trong khi dùng thuốc, cần xem xét điều chỉnh liều hoặc ngưng điều trị
- Có hiệu quả trong điều trị viêm loét dạ dày tá tràng và ngăn ngừa tái phát. Cơ chế tác dụng chưa rõ ràng. Thuốc cần được uống nhiều liều trong ngày và thường không hiệu quả bằng các chọn lựa khác. 1. Sucralfat (Ulfate, Carafate) - Liên kết với các protein tích điện dương trong dịch tiết và hình thành một chất nhầy kết dính để bảo vệ niêm mạc ống tiêu hoá chống lại pepsin, acid dạ dày và muối mật. Được sử dụng để điều trị loét trong khoảng thời gian ngắn. - Liều lượng + Người lớn: 1 g uống ngày 4 lần + Nhi: Chưa xác định Đề nghị liều lượng: 40-80 mg/kg/ngày, chia uống mỗi 6h - Tương tác: Có thể giảm tác dụng của ketoconazole, ciprofloxacin, tetracyclin, phenytoin, warfarin, quinidine, theophylline, và norfloxacin - Chống chỉ định: Tiền sử mẫn cảm - Thận trọng + Mang thai + Nhóm nguy cơ B – nguy cơ đối với thai nhi không được xác định trong các nghiên cứu ở người nhưng đã thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật + Thận trọng trong suy thận và suy giảm bài tiết lượng nhôm đã được hấp thu 2. Prostaglandin - Có thể sử dụng để phòng ngừa loét dạ dày tá tràng ở bệnh nhân dùng NSAID và được sử dụng kết hợp với NSAID ở những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng. Misoprostol (Cytotec) - Chất tương đồng với prostaglandin, bảo vệ niêm mạc đường tiêu hoá bằng cách thay thế prostaglandin E1 đã cạn kiệt sau các liệu pháp ức chế prostaglandin. Viêm loét dạ dày tá tràng bao lâu thì khỏi?Những bệnh nhân ở giai đoạn nặng thì thời gian điều trị kéo dài từ 6 tới 8 tháng hoặc có thể mất cảm năm. Mỗi phác đồ sẽ có thời gian điều trị trong thời gian từ 1,5 – 2 tháng. Sau khi kết thúc một liệu trình người bệnh cần tới bệnh viện khám lại để kiểm tra tình trạng bệnh và đưa ra phương hướng điều trị.nullGiải đáp: Viêm loét dạ dày bao lâu khỏi? | TCI Hospitalbenhvienthucuc.vn › giai-dap-dieu-tri-viem-loet-da-day-bao-lau-khoinull Viêm loét dạ dày tá tràng không nên ăn gì?3.2 Thực phẩm nên tránh khi viêm loét dạ dày - tá tràng Thực phẩm gây tăng acid dạ dày: Trái cây chua (cam, chanh, quýt, xoài, khế...); thực phẩm chua (dấm, mẻ); Thực phẩm sinh hơi, chướng bụng như: Giá đỗ, dưa cà muối, hành, hẹ, cần tây... các loại nước ngọt, nước trái cây có ga....nullChế độ ăn cho người bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng - Vinmecwww.vinmec.com › che-do-cho-nguoi-benh-viem-loet-da-day-ta-trangnull Tại sao lại bị viêm loét dạ dày tá tràng?Nguyên nhân bệnh Loét dạ dày tá tràng Loét dạ dày và loét tá tràng xảy ra khi tình trạng cân bằng giữa các yếu tố phá hủy và cơ chế bảo vệ bị phá hủy. Các yếu tố phá hủy bao gồm NSAIDs, nhiễm H. Pylori, rượu bia, muối mật, acid và pepsin,...nullLoét dạ dày tá tràng: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trịwww.vinmec.com › benh › loet-da-day-ta-trang-4535null Tại sao bộ phận hành tá tràng ở người dễ bị viêm loét?Nguyên nhân gây bệnh viêm loét hành tá tràng Nguyên nhân thường gặp nhất là do vi khuẩn HP: Chúng gây ra tăng tiết acid dạ dày và đồng thời làm giảm sản xuất chất nhầy hàng rào bảo vệ niêm mạc. Từ đó acid dạ dày tiếp xúc với niêm mạc tá tràng gây ra viêm loét hành tá tràng.nullViêm loét tá tràng biểu hiện thế nào? - Vinmecwww.vinmec.com › tieu-hoa-gan-mat › viem-loet-ta-trang-bieu-hien-the-naonull |
